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PD · Parkinson’s disease
帕金森病
帕金森综合征的核心病理是 α-突触核蛋白异常聚集与中脑黑质 TH⁺ 多巴胺能神经元进行性变性，进而造成纹状体功能障碍与运动协调能力下降。病理进程缓慢且存在明显性别差异，模型与观察窗口需要据此选择。
A53T 转基因小鼠携带人源突变 A53T 并过表达 α-syn，9–12 月龄运动障碍进行性加重，可模拟临床 PD 的核心病理与进行性运动缺陷，适合按不同月龄纵向追踪；MPTP 小鼠以 30mg/kg 腹腔注射造模 5 天，快速诱导 TH⁺ 神经元损伤，适合 21 天治疗验证与药物诱导机制研究。两者均做雌雄分别验证。
乐沃思可使用 6 种 PD 模型，运动评价覆盖 6 项维度，分子指标 7+ 项，造模成功率 ≥75%。运动功能通过平衡木、爬杆、倒悬、转棒、抓力与精细行为多维量化，分子层面覆盖中脑黑质 TH 免疫荧光染色与 α-syn 相关指标，并可结合药物诱导的快速造模与转基因模型的慢性进程分别设计。
- 6 种可用 PD 模型
- 6 项运动评价维度
- 7+分子指标
- ≥75%造模成功率
MODEL STRATEGY
模型与研究方向
α-syn、TH⁺ 神经元与运动功能评价。
结合候选药物作用机制、干预阶段和目标组织确定模型及实验条件。
A53T
α-syn 相关病理与进行性运动障碍
MPTP
多巴胺能神经元损伤与运动表型
Thy1-SNCA
α-syn 表达与突触功能
LRRK2-G2019S
LRRK2 相关机制
PFFs
α-syn 聚集相关研究
6-OHDA
单侧损伤与不对称运动行为
EVALUATION ENDPOINTS
评价终点
- 01TH⁺ 神经元与 α-syn 定量
- 02平衡木、爬杆、转棒与旷场
- 03DA / DOPAC / HVA
- 04纹状体电生理与分子终点
REPRESENTATIVE DATA
代表性数据
A53T 小鼠 · α-syn病变 · 进行性运动障碍
A53T 人源突变转基因小鼠（α-syn 过表达，9 月龄，♂/♀）与 WT 对照的平衡木、爬杆实验，A53T 组通过/潜伏时间显著延长，模拟临床 PD 核心病理及进行性运动缺陷。
药效验证 · 受试物改善靶基因的表达和小鼠的运动功能
A53T 小鼠 ICV 给药后 14 天 Cortex、Striatum、Substantia nigra 的靶基因相对表达量（G1-Vehicle / G2-A / G3-B 组）及 9 月龄 A53T 小鼠（A53T Vehicle / A53T+Drug IT / A53T+Drug IV）的平衡木通过时间，IT 给药恢复效果优于 IV。
MPTP 小鼠 · TH+ 神经元损伤 · 雌雄验证
MPTP 造模 C57BL/6J 小鼠（30mg/kg 腹腔注射 5 天、100mg/kg 左旋多巴 21 天治疗）中脑黑质 TH/GFAP 免疫荧光染色，♂/♀ 的 Control、MPTP、MPTP+L-DA 三组对比，造模后 TH+ 神经元显著减少，左旋多巴治疗后部分恢复。
TH+ 细胞定量 & 左旋多巴治疗效果
中脑黑质 TH+ 神经元计数（♂/♀ 各设 Control、MPTP、MPTP+L-DA 组，以 Control 为 100%），MPTP 雌雄均显著损伤、L-DA 部分恢复，验证模型对多巴胺通路的特异性。
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