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AD · Alzheimer’s disease
阿尔茨海默病
AD 项目最容易出问题的不是终点做不出来，而是模型和观察窗口选错——斑块什么时候出现、认知下降在哪个月龄才能检出，直接决定实验能否做出组间差异。阿尔茨海默病的病理在临床症状出现前多年就已开始累积，Aβ 斑块、Tau 磷酸化与神经炎症三者并不同步，单一时点的数据很难支撑结论。
5xFAD 较早出现 Aβ 斑块并随月龄加重，12 月龄全脑广泛沉积，适合评价抗淀粉样蛋白类候选药物的清除效果；rTg4510 以 Tau 蛋白磷酸化聚集为主要表型，3 月龄即可检出 p-Tau 积累，雌性较雄性更显著，且拥有较长的药物干预窗口。两条通路互为对照，避免只凭一种病理模型下结论。
乐沃思不只跑单一模型：AD 方向已完成 30+ 项目、可用 6 种模型、月龄覆盖 1–18m，并按雌雄分别验证。除斑块与 Tau 病理外，Iba1 炎症、GFAP 胶质反应、Aβ40 / Aβ42 分型定量、脑脊液 biomarker 与行为认知终点可在同一项目内配套，并已有 ICV 给药改善空间记忆的药效验证案例可直接对标。
- 30+已完成 AD 项目
- 6 种可用模型
- 1–18m月龄覆盖
- ♀ & ♂雌雄分别验证
MODEL STRATEGY
模型与研究方向
Aβ / Tau 病理、神经炎症与认知功能。
结合候选药物作用机制、干预阶段和目标组织确定模型及实验条件。
5xFAD
Aβ 病理、神经炎症与认知行为
rTg4510
Tau 磷酸化与认知功能
APP/PS1
淀粉样斑块相关研究
3×Tg-AD
Aβ 与 Tau 双病理
P301S（PS19）
Tau 聚集与神经退行
APOE4-Tg
APOE4 相关炎症与代谢
EVALUATION ENDPOINTS
评价终点
- 01Aβ42 / ThS 病理负荷
- 02Tau 磷酸化与蛋白表达
- 03胶质细胞与炎症指标
- 04水迷宫、Y 迷宫与新物体识别
REPRESENTATIVE DATA
代表性数据
5xFAD 小鼠 · Aβ 淀粉样斑块进展 | 1–12月龄纵向病理
5xFAD 小鼠 4M / 6M / 8M / 12M 雌雄海马 Aβ42 与 ThS 染色纵向进展，右侧为斑块数量随月龄的定量曲线，下方为 5xFAD、Aβ1-42、GFAP、CD11b 荧光共染。
rTg4510 小鼠 · Tau 蛋白病理 | 磷酸化进展 + 认知功能障碍
rTg4510 与 WT 小鼠 3 月龄 Tau5 / AT8 染色对比、脑区图像与水迷宫逃避潜伏期曲线（Day 1–6），下方为 7 月龄空间记忆统计表（逃避潜伏期 28s vs 70s，目标象限 31% vs 20%，p<0.001）。
药效评价案例 | 受试物改善 5xFAD 空间记忆障碍（ICV给药）
5xFAD 小鼠水迷宫逃避潜伏期：Vehicle 组 48s，ICV 给药组 34s。
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